Von HIV bis Affenpocken: Warum die Hypothesen von Virus-Zoonose wie auch Laborunfall Fake sind

Viren woher?

Ob Covid-19, Schweinegrippe oder AIDS – stets wird die These bemüht, ein Erreger tierischen Ursprungs sei der Auslöser. Doch weder hierfür noch für die Laborunfall-Hypothese gibt es harte Belege. Und so wird getrickst, um «Fakedemien» als wissenschaftliche Wahrheit zu verkaufen. Von Johannes Kreis


Bei der Behauptung, Pandemien hätten ihren Ursprung in einem Erreger tierischer Herkunft, ist die HIV/AIDS-Forschung ein Meilenstein. In deren Gefolge wurde auch bei SARS-CoV-2, MERS, SARS-1 genau wie bei diversen Vogel- und Schweinegrippen und auch BSE behauptet, sie seien letztlich auf Tiere zurückzuführen. Das jüngste Beispiel stellen die Affenpocken dar.


Für die These, Pandemien hätten ihren Ursprung in einem Erreger tierischer Herkunft, stellt die HIV/AIDS-Forschung ein Meilenstein dar. Viele Medien haben darüber berichtet, darunter auch die WELT. Es gibt aber wissenschaftliche Zweifel an dieser These.

Doch harte Belege für diese Behauptung, ein Virus sei von einem tierischen Wirt auf den Menschen als neuen Wirt übergesprungen und hätte dann eine Pandemie ausgelöst, sucht man vergebens. Diese Pandemien sind also in Wahrheit Fakedemien; man kann es nicht anders formulieren!

Hier geht es, wohlgemerkt, um den Kern der Virologie der vergangenen 40 Jahre. Vor den 1980er Jahren gab es kein AID-Syndrom. Doch dann begann die Berichterstattung über einen neuen Erreger, der schliesslich mit «HIV» bezeichnet wurde und um 1930 herum in Afrika entstanden sein soll durch drei fast zeitgleichen Zoonosen von mindestens drei Affenarten. Dies klingt schon merkwürdig, wenn man bedenkt, dass es sich bei den ersten, die 1981 von diesem neuen Virus befallen worden sein sollen, um schwer drogenabhängige und von zahlreichen Geschlechtskrankheiten betroffene Homosexuelle in den USA handelte, die unter altbekannten (!) Krankheiten litten.

Ab Mitte der 1980er Jahre hat man diese bekannten Krankheiten dann einfach unter dem neuen Label AID Syndrom («AIDS») zusammengefasst; vgl. dazu Johannes Kreis, «HIV And AIDS – What Was (again) Not Said On Last Year’s World AIDS Day, update».

In zwei Beiträgen von Pekar et al. und Worobey et al., kürzlich in Science veröffentlicht, bemüht sich die Wissenschaftscommunity nun um Belege für die ganz zentrale Zoonose-Hypothese zu SARS-CoV2. Und damit verteidigt man auch die weiterhin unbewiesenen Annahmen zu allen früheren Fakedemien, die mutmasslich brandneue zoonotische Erreger verursacht hätten.

Hier kommt die Elite der Virus-Sequenzierer zu Wort, die meint, aus dem genetischen Abstand von zwei Virussequenzen – eine beim Tier (Tierwirt) und eine beim Menschen (neuer, menschlicher Wirt) – eine Zoonose belegen zu können. Ein zentraler Begriff dabei ist die Konsens-Sequenz, also die Gensequenz, auf die man sich anhand unterschiedlicher Messungen geeinigt hat. Welchen Sinn soll das haben? Diese Sequenz ist eine Schnittmenge aus mehreren Sequenzierungen und hat somit möglicherweise nie in der Natur existiert. Aber es suggeriert, dass man es mit einem definierten Erreger zu tun hätte.

So vergleicht man zwei Konsens-Sequenzen, eine beim Tier und eine beim Menschen, und erklärt, dass der genetische Abstand so klein sei, dass es sich nur um eine Zoonose handeln könne. Bei mehr als 95 Prozent Übereinstimmung zwischen tierischer und menschlicher Virussequenz wird allgemein, ohne weiteren Beweis, eine Zoonose unterstellt. Die Übereinstimmung zwischen den Konsens-Sequenzen von SARS-CoV-1 aus dem Jahr 2002 und SARS-CoV-2 aus dem Jahr 2019 beim Menschen lag leider nur bei 82 Prozent. Und dennoch reichte dies den Virologen aus, um auch 2019 von einem «Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Virus» («SARS-CoV») zu sprechen; siehe Chan et al., «Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan» vom 28. Januar 2020. «SARS-CoV2» wurde, wohlgemerkt, zunächst «2019-nCoV» genannt.

Ein solches Vorgehen ist aber beliebig und damit unwissenschaftlich, da man Sequenzen, die zu weit von der Konsens-Sequenz abweichen, in der Regel verwirft. Und niemand weiss, welche Sequenzen letztlich nicht den Weg in Gendatenbanken wie GISAID gefunden haben. So heisst es in der im Juli 2020 veröffentlichten Arbeit «Comprehensive variant and haplotype landscapes of 50,500 global SARS-CoV-2 isolates and accelerating accumulation of country-private variant profiles» wie folgt:

«Die Anzahl der Varianten pro Isolat reichte von 0 bis über 30, und Isolate mit 30 oder mehr Varianten wurden von der Analyse ausgeschlossen, da sie wahrscheinlich als Sequenzen von geringer Qualität angesehen wurden.»

Und in dem Nature-Paper «Tracking SARS-CoV-2 Omicron diverse spike gene mutations identifies multiple inter-variant recombination events», publiziert im April 2022, liest man Folgendes: «Sequenzen von geringer Qualität wurden ausgeschlossen.»

Frameshifts werden in der Regel gar nicht erst von den Gendatenbanken akzeptiert. Dabei handelt es sich um neue Ablesemuster und damit neue Aminosäurefolgen, die durch Löschungen oder Einsetzungen einzelner Nukleinbasen erzeugt werden. Dass diese Framshifts nicht akzeptiert werden, darauf wird aber weder auf der Website von GISAID noch in irgendeiner Veröffentlichung hingewiesen. Die CoV-Glue-Datenbank, ein Extrakt von GISAID, hatte diesen Hinweis auf der Website, hat ihn aber inzwischen gelöscht.

Nachdem man sich also nun eine Konsens-Sequenz herbeidefiniert hat, verwirft man jedes Signal, das davon abweicht. Das nennt man dann Wissenschaft. Und nur die geeignet vorselektierten Virussequenzen finden Eingang in die Gendatenbanken. So erhält man eine falsche Theorie für die Nachwelt aufrecht. Dabei wird auch unterschlagen, dass nur ein Bruchteil von Viren überhaupt sequenziert wird.

Und selbst wenn man die zu stark abweichende Sequenzen nicht als «low-quality»-Sequenzen verwerfen würde, würden die Gendatenbanken nur einen Minimalausschnitt der Natur zeigen. Das ist eigentlich der zentrale Punkt. Man erklärt also einfach das, was man nicht gefunden hat, als nicht existent. Den weitaus überwiegenden Teil der in der Natur vorkommenden Virussequenzen kennt man gar nicht.

Ebenso bleibt dabei die Frage unbeantwortet, ob die verglichenen Gensequenzen beim Tier und beim Menschen jemals gleichzeitig auf diesem Planeten existiert haben. So werden Gensequenzen verglichen, die teilweise mehrere Jahre auseinanderliegen. Zudem ignoriert man beim Menschen die historische Abfolge. Zwischen SARS-CoV-1 des Jahres 2002 und SARS-CoV-2 von 2019 liegen immerhin 17 Jahre. Unterstellt man eine Variabilität des Virengenoms von nur 1 Prozent pro Jahr, so ist es ohne weiteres möglich, die fehlenden 18 Prozent zwischen SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2 durch natürliche Evolution zu erklären; siehe dazu noch einmmal Chan et al.. Aber das rechtfertigt dann keine Pandemie mehr. Doch es wurde SARS-CoV-1 einfach als verschwunden erklärt und zugleich behauptet, SARS-CoV-2 basiere auf einer ganz neuen Zoonose – besser: mindestens zwei Zoonosen, siehe unten –, und schon passt die Theorie wieder.

Bei HIV ist man nach 40 Jahren endlich bereit, zuzugeben, dass jeder als HIV+ getestete Mensch mindestens zwei eigene Varianten trägt. Zu diesem Punkt kann man die Nobelpreisträgerin und Mit-Entdeckerin von HIV, Francoise Barré-Sinoussi, zitieren, die in einem 2018 veröffentlichten Artikel schrieb:

«Mutationen des Virus treten immer wieder auf, so dass jede Person, die mit HIV lebt, mehr als eine Virusvariante hat. Bei der Übertragung wird eine begrenzte Anzahl von Virusvarianten – eine bis wenige – übertragen, die jedoch ebenfalls zu neuen Varianten mutieren, sodass das HIV bei keinen zwei Personen identisch ist.»

Die Definition eines genetischen Abstandes ergibt also hier gar keinen Sinn. Und das war nie anders. Diese Variabilität von HIV war von Anfang an bekannt. Dazu kann man Helga Rübsamen-Schaeff zitieren, die Stellvertretende Vorsitzende des Corona-Sachverständigenausschuss zur Beurteilung der Wirksamkeit der Corona-Massnahmen, der am 1. Juli seinen Bericht vorgelegt hat. Sie schrieb im Jahr 1986, damals noch als Helga Rübsamen-Waigmann:

«Unsere Ergebnisse ergänzen die sich häufenden Hinweise auf genetische Variationen zwischen LAV/HTLV-III-Stämmen. Das Ausmass dieser Variation muss dahingehend untersucht werden, wie es sich auf die Empfindlichkeit diagnostischer Tests auswirkt, auf die Strategie der Impfstoffentwicklung, auf den Gewebetropismus durch Veränderung der viralen Oberflächenrezeptor-Bindungsstellen und möglicherweise auch auf die Entwicklung einer spezifischen Chemotherapie.»

So steht es auch im Lebenslauf von Frau Rübsamen-Schaeff bei der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina, deren Mitglied sie seit 2018 ist:

«Helga Rübsamen‐Schaeff hat am Georg‐Speyer‐Haus in Frankfurt die ersten HIV‐Stämme aus Patienten in Deutschland isoliert und dabei die Variationsfähigkeit des Virus erkannt.»

Bezeichnenderweise sammelt sich im Umfeld der mutmasslichen Covid-19 Pandemie alles, was mit HIV Karriere gemacht hat. Nur allzu kritisch durfte man nicht sein. Der Rest kam von selbst. Welche Konsequenzen die enorme Variationsfähigkeit von HIV für die Theorie hat, zum Beispiel wie es sich jedes Mal um denselben molekularen Mechanismus handeln kann, hat Frau Rübsamen‐Schaeff nie gefragt. Sie hat mutmassliche Medikamente gegen ein mutmassliches Pathogen entwickelt, das bei jedem Menschen anders aussieht, und damit die Welt gerettet.

Die Wissenschaft weiss um die Variabilität menschlicher Viren, aber sie verschweigt sie der Öffentlichkeit. Denn man braucht einen definierten Erreger, und auf der molekularen Ebene muss es jedes Mal derselbe Mechanismus sein, trotz aller Variabilität. Es könnte Zweifel nähren, wenn man den zu Patienten erklärten, als HIV+ getesteten Menschen sagen würde, dass jeder seine eigene individuelle Infektion hat und damit seine eigene individuelle «Erkrankung».

Was macht man nun mit den vielen Varianten, die man von SARS-CoV2 in Wuhan gefunden hat, ungeachtet der Tatsache, dass auch diese vielen Varianten nur einen Minimalauschnitt des Coronaviroms darstellen? Diese Varianten sind ja schon in der Datenbank, und man kann sie nicht einfach löschen. Man macht einfach multiple Zoonosen daraus, schon passt die Theorie wieder. Dazu schreiben Pekar et al. in dem erwähnten Science-Beitrag von Ende Juli:

«Wie bei anderen Coronaviren ist das Auftreten von SARS-CoV-2 wahrscheinlich auf mehrere zoonotische Ereignisse zurückzuführen.»

Dann erklärt man die störenden Sequenzen zu Restanten aus fehlgeschlagenen Übertragungen vom Dezember 2019 in Wuhan und konzentriert sich auf zwei Linien, die sich durchgesetzt hätten. Schon hat man einen einigermassen definierten Erreger, und die unterstellte Variantenfolge passt zum halbjährlichen Impfabo.

Man muss inzwischen auch Rücksicht nehmen auf das, was man in den vergangenen zwei Jahren schon erzählt hat. Und deshalb sind das wieder genau die Konsens-Sequenzen, auf die man sich im Frühjahr 2020 geeinigt hatte. Bereits hier – und das geht in der medialen Berichterstattung etwas unter – sprechen wir von mindestens zwei Zoonosen, die zeitgleich auf dem Fischmarkt in Wuhan stattgefunden haben sollen. Dazu schreiben Pekar et al.:

«Hier lösen wir dieses Paradoxon auf, indem wir zeigen, dass sich die frühe Genom-Vielfalt und Epidemiologie von SARS-CoV-2 am besten durch mindestens zwei getrennte zoonotische Übertragungen erklären lässt, bei denen sowohl Vorläuferviren der Linie A als auch der Linie B vor ihrer Einschleppung in den Menschen in nichtmenschlichen Säugetieren zirkuliert sind.»

Gemäss den Simulationsergebnissen von Pekar et al. aus dem Jahr 2020 beträgt das Verhältnis von erfolgreichen zu fehlgeschlagenen Zoonosen in etwa 1 zu 5. Das heisst, für das nötige Minimum der beiden unterstellten Zoonosen auf dem Fischmarkt in Wuhan muss es mindestens zehn Zoonosen gegeben haben, von den 8 nicht zu einer Fakedemie führt haben; vergleiche hierzu die ergänzenden Unterlagen zu Pekar et al. 2022:

«Unsere Epidemie-Simulationen hatten eine Erfolgsquote von etwa 22,2 Prozent: 1’100 erfolgreiche Einführungen bei 3’857 gescheiterten. Um die Anzahl der artenübergreifenden Übertragungen zu simulieren, die für zwei erfolgreiche Einführungen nötig sind, behandelten wir erfolgreiche Einführungen als Bernoulli-Versuche mit einer Erfolgsrate von 22,2 Prozent und simulierten Versuche, bis zwei davon erfolgreich waren.»

Wuhan im Dezember 2019 muss das Eldorado der Zoonotiker gewesen sein, so die wissenschaftliche Mutmassung. Und wenn man sich die erwähnte Science-Arbeit von Worobey et al. anschaut, so sieht es da nicht viel besser aus. Darin heisst es:

«Obwohl es keine ausreichenden Beweise gibt, um die vorgelagerten Ereignisse zu definieren, und die genauen Umstände unklar bleiben, deuten unsere Analysen darauf hin, dass die Entstehung von SARS-CoV-2 über den Handel mit lebenden Wildtieren in China erfolgt ist, und sie zeigen, dass der Huanan-Markt das Epizentrum der Covid-19-Pandemie war.»

Worobey et al. meinen gar, die Zoonose-Ereignisse fast auf den Quadratmeter genau verorten zu können, schreiben sie doch: «Räumliche Analysen innerhalb des Marktes zeigen, dass SARS-CoV-2-positive Umweltproben einschliesslich Käfigen, Karren und Gefriertruhen, mit Aktivitäten in Verbindung gebracht wurden, die sich auf die südwestliche Ecke des Marktes konzentrierten. Dies ist derselbe Bereich, in dem Verkäufer unmittelbar vor der Covid-19-Pandemie lebende Säugetiere verkauften, darunter Waschbärhunde, Dachsschweine und Rotfüchse.»

Diese Pseudopräzision ist kennzeichnend für Arbeiten, die im Grunde nur spekulieren, aber keinen echten Beweis für die aufgeworfene Hypothese liefern können. So fehlt in beiden Science-Papers der entscheidende Beleg dafür, dass es vor November oder Dezember 2019 keine SARS-CoV-2-Varianten beim Menschen gegeben hat. Zu dieser Zeit hat nur niemand danach gesucht.

Das Nicht-Wissen um eine solche Variante wird also gleichgesetzt mit ihrer Nicht-Existenz. Im Kern weiss man nichts – und dennoch behaupten etwa Pekar et al. einfach gleich zu Beginn ihrer Ende Juli dieses Jahres publizierten Veröffentlichung Folgendes:

«Das Coronavirus 2 des Schweren Akuten Respiratorischen Syndroms (SARS-CoV-2) ist für die Pandemie der Coronavirus-Krankheit 19 (Covid-19) verantwortlich, die in den zwei Jahren nach ihrer Entdeckung auf dem Huanan-Meeresfrüchte-Grossmarkt (…) im Dezember 2019 im chinesischen Wuhan mehr als fünf Millionen bestätigte Todesfälle verursacht hat.»

Das ist alter HIV-Sprech. Millionen von Toten werden zunächst vorangestellt, und die Kausalität gilt in jedem einzelnen Fall als gesetzt. Das kommt nicht von ungefähr. So sind zwei der Autoren, Joel Wertheim und Michael Worobey, alte HIVler. Und viele alte HIVler beschäftigen sich jetzt mit SARS-CoV-2, weil es bei HIV nicht weitergeht. Alle Fragen, die vor 40 Jahren offen waren, als HIV auf die Weltbühne gehoben wurde, sind weiterhin offen; vergleiche Kreis 2022.

Wertheim und Worobey waren es im übrigen auch, die 2009 den Ursprung des mutmasslichen Vorgängervirus von HIV, also SIV bei Affen, auf das Jahr 1492 bei Schimpansen und 1809 bei Russmangaben aus der Familie der Meerkatzenverwandten datiert hatten. Beide schreiben dazu in einem im Jahr 2009 im Fachmagazin PLoS Computational Biology veröffentlichten Paper:

«Here, we use relaxed molecular clock dating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be 1492 (1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be 1809 (1729-1875).»

«Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates and those of the HIV lineages suggest a difference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.»

Das ist, mit Verlaub, ganz offensichtlich haarsträubender Blödsinn. Hierzu muss man sich nur vergegenwärtigen, dass SIV bei mehr als 40 Affenarten verbreitet ist und analog Lenti-Viren bei zahlreichen anderen Säugetieren wie Katzen, Hunden, Pferden, Rindern und Schafen vorkommen. Und dann, so die Annahmen, soll circa 120 Jahre später aus dem brandneuen SIV bei Russmangaben HIV-2 entstanden sein. Da wundert man sich, was die Evolution die vergangenen 100 Millionen Jahre gemacht hat …

Ein Jahr später, im Jahr 2010, hat Worobey dann versucht, durch die Betrachtung einer Inselpopulation von Affen das Ganze noch deutlich weiter nach hinten zu datieren. So schreibt er in Science:« Unser phylogeografischer Ansatz zeigt, dass SIV uralt ist, mindestens 32’000 Jahre. Unser konservativer Kalibrierungspunkt und die Analysen der Gensequenzsättigung und der Datierungsverzerrung deuten darauf hin, dass es viel älter sein könnte.»

In einer 2013er-Arbeit wird gar die Vermutung geäussert, SIV, der mutmassliche Vorläufer von HIV, hätte einge Millionen Jahre auf dem Buckel. Soll heissen: Einige Millionen Jahre lang passierte nichts – und plätzlich, um 1930 herum, machte es «Bumm!», und es entstand ein neuer zoonotischer Killervirus, der in Afrika eine menschliche Katastrophe auslöste. Dazu schreiben Korber et al. im Jahr 2000 in Science:

«Anhand eines umfassenden Envelope-Sequenz-Alignments in voller Länge schätzten wir das Datum des letzten gemeinsamen Vorfahren der Hauptgruppe von HIV-1 auf 1931 (1915-41). Die Analyse eines gag-Gen-Alignments von Unterregionen der Hülle, die zusätzliche Sequenzen enthalten, und einer Methode, die die Annahme einer strengen molekularen Uhr lockerte, unterstützte diese Ergebnisse ebenfalls.»

Das ist die Konsenstheorie der modernen Medizin, denn, wie gesagt, die Theorie benötigt den neuen Erreger ab 1980 für das AID-Syndrom (AIDS). Man muss dazu wissen, dass HIV der Theorie nach ein «langsames Virus» sein soll, ein Lenti-Virus, bei dem zwischen Infektion und Symptomen 15 bis 20 Jahre liegen sollen. Nimmt man jetzt auch noch Zwischenschritte an, so kommt man auf einen Zeitraum von 40 bis 60 Jahren. Und rechnet man nun von 1980 zurück, so landet man ungefähr bei 1930.

Unabhängig davon, welche Probleme die Molecular-clock-Methode hat, gibt es dieselben Probleme bei allen RNA-Virusarten. Wenn SIV beim Affen einige Millionen Jahre alt ist, die Analyse nach der Molecular-clock-Methode aber nur einige hundert Jahre ergibt, so lässt das auch den Schluss zu, dass das Alter von HIV ebenfalls falsch geschätzt wurde und HIV beim Menschen ebenfalls wesentlich älter ist als bislang unterstellt.

Damit bricht die Virushypothese des AID-Syndroms ab 1980 zusammen. Kritik an der Molecular-clock-Methode bei RNA-Viren, zu denen auch die Lenti-Viren gehören, gibt es schon lange. Man ist sich des damit einhergehenden Problems für die Theorie schon lange bewusst. Der Evolutionsbiologe Edward Charles Holmes schrieb dazu 2003 im Journal of Virology:

«Der Schlüssel zur Festlegung einer Zeitskala für die virale Evolution liegt in der genauen Bestimmung der Nukleotid-Substitutionsrate. Die meisten bisher durchgeführten Analysen deuten darauf hin, dass die durchschnittliche Rate der Nukleotid-Substitution in RNA-Viren ∼10-3 Substitutionen pro Stelle pro Jahr beträgt, mit einer etwa fünffachen Schwankungsbreite. Die Tatsache, dass in RNA-Viren mit sehr unterschiedlicher Genomorganisation und Lebensweise weitgehend ähnliche Raten zu finden sind, lässt vermuten, dass sowohl die mit der RNA-Polymerase verbundene Fehlerrate, die auf etwa eine Mutation pro Genomreplikation geschätzt wird, als auch die Rate der viralen Replikation in etwa konstant sind. Wenn die durchschnittliche Substitutionsrate von ∼10-3 Substitutionen/Stelle/Jahr korrekt ist, dann hat jede Nukleotid-Position im Durchschnitt nach ∼ tausend Jahren der Evolution – entsprechend einer durchschnittlichen Divergenzzeit zwischen zwei Linien von nur 500 Jahren – eine Substitution fixiert.»

Und:

«In einigen Fällen steht ein solch junger Ursprung jedoch im Widerspruch zu anderen evolutionären Daten. Das vielleicht bekannteste Beispiel sind die Primaten-Lentiviren, zu denen die menschlichen Immundefizienzviren vom Typ 1 und 2 (HIV-1 und HIV-2) und eine wachsende Zahl von Affen-Immundefizienzviren (SIV) gehören, die eine Vielzahl afrikanischer Affen infizieren. Auf den ersten Blick scheint es, dass diese Viren seit Millionen von Jahren mit ihren Wirtsarten assoziiert sind. Nicht nur sind sie in ihren natürlichen Wirten asymptomatisch, was im Vergleich zur hohen Virulenz von HIV darauf schliessen lässt, dass sie über einen längeren Zeitraum stabile Verbindungen eingegangen sind. Auch stimmen die Phylogenien der Viren und der Wirte häufig überein, was den Schluss nahelegt, dass die Viren und die Wirte eine gemeinsame Entwicklung durchlaufen haben. Obwohl die Divergenzzeiten der betreffenden Primatenarten oft ungewiss sind, ist klar, dass die Ko-Speziation von Virus und Wirt eine Millionen Jahre zurückreichende virale Entwicklungsgeschichte bedeuten muss.»

Das Problem dabei ist, dass man sich einer echten Diskussion darüber und über andere Punkte verschliesst und sich stattdessen krampfhaft an unbewiesene Hypothesen klammert. So bleibt man im Konsens. Und das will man auch weiterhin so tun, wie die Verlautbarungen von Herrn Drosten, dem deutschen Vorzeigevirologen und Konsens-Propheten, zeigen. Herr Drosten schwimmt mit im Konsens und wird dafür gefeiert und belohnt, indem er etwa in die Scientific Advisory Group for the Origins of Novel Pathogens der WHO aufgenommen wurde.

Und man wird so ohne weiteres nicht damit aufhören, der Welt haarsträubenden Blödsinn als der wissenschaftlichen Wahrheit letzten Schluss zu verkaufen, denn man bewegt sich in einem gigantischen Markt, bestehend aus diagnostischen Tools wie PCR, unterstellten Prophylaxe-Massnahmen wie Impfungen und angeblichen Therapeutika. Der potentielle «Kundenkreis», «Patienten» genannt, umfasst jedes Mal die gesamte Menschheit.

Die zugrundeliegende Theorie, mit der inzwischen jährlich neue zoonotische Erreger kreiert werden, bleibt weiterhin ohne Beweis, das kann nicht oft genug betont werden. Alles, was man braucht, um Fakedemien aus der Taufe zu heben, sind

  • marode PCR-Tests, die auf alles und nichts reagieren,
  • masslos aufgeblähte Statistiken zu angeblichen Fallzahlen,
  • geschönte Statistiken zu mutmasslichen Therapeutika,
  • ignorierte Nebenwirkungen bis hin zum Tod,
  • die Fertigkeit, der Öffentlichkeit die zugrundeliegenden Annahmen und Vermutungen als belegt vorzugaukeln, sowie
  • die Macht, diejenigen, die am «wissenschaftlichen» Konsens zweifeln, als Leugner abzuspempeln.

Emsig suchen WHO und Pharmaindustrie nach stets neuen Bedrohungen durch mutmasslich neue Erreger. Das aktuellste Beispiel sind die Affenpocken; siehe dazu zum Beispiel den kürzlich erschienenen Time-Artikel «The Virus Hunters Trying to Prevent the Next Pandemic».

Bei allen Gemeinsamkeiten zwischen den diversen Fakedemien gibt es natürlich Unterschiede zwischen den verschiedenen Virusarten. An Coronaviren kann man erkranken, und diese Viren sind für ältere Menschen gefährlich. Da muss dann auch therapiert werden. Das war aber noch nie anders. Coronaviren waren immer Teil der saisonalen Virenwellen.

HIV hingegen ist ein harmloses Passenger-Virus. Ein positiver HIV-Test steht in keinem Zusammenhang mit irgendeiner Form von Erkrankung. Inzwischen gibt man zu, dass man keine Ahnung hat, wie HIV zu einer Abnahme der CD4-Zellen des Immunsystems führen soll, was als Kennzeichen von AIDS gilt. Es sind viel zu wenige CD4-Zellen infiziert, als dass dies ins Gewicht fallen könnte. Dazu heisst es in einer 2013er Arbeit:

«Wie verursacht HIV-1 AIDS? Wie aus diesem Artikel und dem Rest der Sammlung hervorgeht, haben wir in den mehr als 25 Jahren seit seiner Entdeckung enorm viel über HIV gelernt. Aber die eine grosse Frage können wir immer noch nicht beantworten: Wie verursacht HIV-1 AIDS?

Selbst wenn wir den Mechanismus der HIV-vermittelten Zelltötung kennen würden, wüssten wir nicht, wie HIV-1 den Rückgang der CD4+ T-Zellen und AIDS beim Menschen verursacht. Die Beobachtung, dass die Virus- und Zellumsatzraten bei verschiedenen SIVs in ihren natürlichen Wirten wie SIVsm bei Russmangaben, die nicht zu AIDS fortschreiten, im Wesentlichen identisch sind mit denen beim Menschen, der fortschreitet, deutet darauf hin, dass das Abtöten von Zellen allein nicht für die AIDS-Pathogenese verantwortlich sein kann. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit der hohen natürlichen Fluktuationsrate von aktivierten Effektor-Gedächtnis-Helfer-T-Zellen, dem primären Ziel für HIV-1-Infektionen, in der Grössenordnung von 1010 Zellen pro Tag, von denen nur ein kleiner Teil nach der ersten Primärinfektionsphase infiziert wird.»

Die tatsächlich aufgetretene Immunschwäche bei den objektiv kranken Homosexuellen in den 1980er Jahren in den USA ging nicht auf ein neues Virus aus einer unterstellten Zoonose in Afrika zurück, sondern auf jahrelangen Drogenmissbrauch vor allem durch Amylnitrite («Poppers»), Antibiotika-Missbrauch zur Prophylaxe gegen Geschlechtskrankheiten und multiple Infektionen mit eben diesen Geschlechtskrankheiten durch jahrelangen ungeschützten Analverkehr. Interessant in diesem Zusammenhang ist etwa der Artikel «Borderline immunodeficiency in male homosexuals: is life-style contributory?» aus dem Jahr 1987. Darin heisst es:

«Die Ergebnisse unserer Studie deuten darauf hin, dass weisse männliche Homosexuelle aus dem Süden ohne klinische Anzeichen von AIDS, die ‹Schwulenbars› aufsuchen, einen erheblichen Zinkmangel und ein mässig niedriges Verhältnis zwischen T-Helfer- und T-Suppressor-Zellen aufweisen können. Es konnte kein einzelner ursächlicher Faktor identifiziert werden, der die im Vollblut gemessenen signifikant niedrigen Zink- und erhöhten Kupferspiegel sowie die erniedrigten OKT4/OKT8-Zellverhältnisse erklären könnte. 74 Prozent der homosexuellen männlichen Probanden waren ‹Freizeit›-Drogenkonsumenten, 81 Prozent verwendeten routinemässig Inhalations-Nitrite, und 41 Prozent behandelten sich routinemässig mit Antibiotika. 81 Prozent praktizierten aktives und/oder passives Einführen des Penis in den Mund, und 55,5 Prozent praktizierten sowohl aktiven als auch passiven Analverkehr. Von letzteren berichteten 19 Prozent über anale Blutungen. Die klinisch inapparente, aber statistisch signifikante Borderline-Immunschwäche und die abweichenden Zink- und Kupferspiegel können eine Folge mehrerer Faktoren sein, die den Lebensstil in Schwulenbars ausmachen.»

Später trat das AID Syndrom (AIDS) in den Hintergrund und diente nur noch als Drohkulisse. Stattdessen definierte nun ein positiver HIV-Test die Krankheit. Das ist bei dem positiven SARS-CoV-2-Test genauso. Die Schäden bei therapierten als HIV+ getesteten Menschen ohne weitere Vorerkrankungen gehen allein auf die «Medikation» zurück. Hier zeigt sich eine weitere Parallele zu SARS-CoV2, nämlich die, wie mit Nebenwirkungen umgegangen bzw. diese einfach und ohne harte Belege zugunsten der Virus-Hypothese interpretiert werden.

So ist man bei HIV mit derselben Gleichgültigkeit wie bei den Covid-19-Impfschäden hingegangen und hat die in Wahrheit tödlichen Nebenwirkungen der hochgiftigen Substanzen der angeblichen HIV-Therapie (nicht AIDS-Therapie!) verharmlost und dem Virus untergeschoben. Die Schäden durch die mutmasslich antiretroviralen Therapien übersteigen die Opfer der Covid-19-Impfungen allerdings um ein Vielfaches. Niemand kann die jahrelange antiretrovirale Behandlung mit Zellgiften aus der Chemotherapie unbeschadet überleben; siehe hierzu Kreis 2022.

Die Opfer dieser Wissenschaftskatastrophe interessieren niemanden, schon gar nicht die Pseudo-Elite der Ärztefunktionäre, der Virologen und der Teflon-Ethiker, die sich so penetrant von den Medien als Weltenretter feiern lassen.

Der Zoonose-Humbug ist eine Katastrophe unvorstellbaren Ausmasses. Es wird noch mindestens eine Generation dauern, bis darüber offen gesprochen werden kann.

Nicht weniger kritisch ist die Laborunfall-Hypothese zu sehen. Tatsächlich ergibt sich bereits aus dem historischen Kontext, dass diese Theorie, die im Zusammenhang mit SARS-CoV-2 heiss diskutiert wird, Unsinn ist. So kann es sich nicht in allen Fällen um einen Laborunfall gehandelt haben. Im Übrigen ist es auch offensichtlicher Unsinn, dass eine Furin-Spaltstelle, die sich durch zwei Aminosäuren in einer Sequenz von vier Aminosäuren auszeichnet, bei Viren eine Besonderheit darstellen soll.

Unter anderem werden die folgenden Substrate, die vier Aminosäuren lang sind, (mindestens) von Furin als Spaltstelle erkannt: Arg–X–Lys–Arg und Arg–X–Arg–Arg, aber auch Arg–X–X–Arg, wobei X eine beliebige Aminosäure sein kann. Die Schnittstelle befindet sich hinter dem Argininrest am C-Terminus in der Sequenz, also ganz rechts. Wie immer in der Biochemie sprechen wir von einer «Konsens-Schnittstelle», das heisst, dass man sich untereinander arrangiert und darauf geeinigt hat, was denn die Wissenschaft sein soll. Zwei Argininreste in einer Folge von vier Aminosäuren (Arg–X–X–Arg) reichen. Tatsächlich wurde auch schon Arg–X–X–X–Arg-Arg und Lys–X–X–X–Lys-Arg als Substrat zur Spaltung durch Furin beobachtet; vergleiche dazu etwa die 1992er Arbeit von Molloy et al. «Human furin is a calcium-dependent serine endoprotease that recognizes the sequence Arg-X-X-Arg and efficiently cleaves anthrax toxin protective antigen».

Auf dieser kurzen Folge von vier Aminosäuren, von denen zwei beliebig sind – in Molekülen mit einigen Tausend Aminosäuren – baut der Unsinn auf, man hätte es mit einem Designer-Killervirus zu tun. Auf der genetischen Ebene, auf der die Mutationen stattfinden, ist die Variabilität noch grösser. Sechs Codons, also Gruppen aus drei Nukleinbasen, kodieren Arginin. Es gibt zahlreiche RNA-Sequenzen, die zu Arg–X–X–Arg translatiert werden.

Und wer hat unter anderem diesen Laborunsinn auf Basis von vier Aminosäuren initiiert? Niemand Geringeres als HIV-Papst David Baltimore, einer der beiden Entdecker des Reverse-Transkriptase-Enzyms, das im übrigen nicht nur bei Retroviren, sondern auch beim gesunden Menschen ganz natürlich vorkommt. Hören wir David Baltimore, hier zitiert nach dem «Über-Wissenschaftsjournalisten» Joachim Müller-Jung von der FAZ in dem Artikel «Shitstorms für Genpioniere: Im sozialen Strudel von Sars-Cov-2» aus dem Jahr 2021:

«Als ich diese Furin-Spaltstelle mit ihren Arginin-Kodons in der Virensequenz sah, sagte ich zu meiner Frau, das sei der unwiderlegbare Beweis für den Ursprung des Virus.»

Im Original spricht David Baltimore von einer «smoking gun», was Müller-Jung korrekt mit «unwiderlegbarer Beweis» übersetzt. Doch übersieht er dabei, dass Baltimore selbst einige Wochen später wieder ein Stück zurückgerudert ist, als er sich in dem Beitrag «The Debate over Origins of SARS-CoV-2» wie folgt geäussert hat:

«Um es klar zu sagen: Auch wenn ich den Ausdruck ‹smoking gun› verwendet habe, glaube ich nicht, dass es im Genom selbst eine ‹smoking gun› gibt. Im Genom von SARS-CoV-2 gibt es eine Insertion von zwölf Nukleotiden, die der Klasse der Beta-Coronaviren, zu der SARS-CoV-2 gehört, völlig fremd ist. Es gibt viele andere Viren in dieser Klasse, einschliesslich des nach Sequenz engsten Verwandten von SARS-CoV-2, und keines von ihnen hat diese Sequenz. Die Sequenz wird als Furin-Spaltstelle bezeichnet.»

Und David Baltimore fährt fort, dass es bei SARS-CoV-2 eine zwölf Nukleotide lange Sequenz gebe, die sonst bei Beta-Coronaviren nicht vorkäme. Sie sei, so Baltimore, «entirely foreign to the beta-coronavirus class of virus». Zwölf Nukleotide mit drei Nukleotiden, die für eine Aminosäure codieren (Codon), das macht vier Aminosäuren.

Leider ist der Rest der Aussage von Herrn Baltimore schlicht falsch. HCoV-OC43, ein Virus aus der Gattung der menschlichen Beta-Coronaviren, verursacht einfachen Schnupfen und trägt ebenfalls eine zwölf Nukleotide lange Sequenz, also vier Aminosäuren, die eine Furin-Spaltstelle bildet. Das weiss man seit 2005. Dazu heisst es in dem Beitrag von De Haan et al. «Cleavage of Group 1 Coronavirus Spike Proteins: How Furin Cleavage Is Traded Off against Heparan Sulfate Binding upon Cell Culture Adaptation», veröffentlicht im Journal of Virology im Jahr 2008, wie folgt:

«Die Sequenzanalyse der Genome jüngerer primärer OC43-Isolate, die nicht in Zellkultur passagiert worden waren, zeigte das Vorhandensein eines perfekten Furin-Spaltungsmotivs (RRSRR) im S-Protein.» R steht hier in der Einbuchstaben-Kodierung für Arginin.

In dem 2005er Virology-Artikel «Circulation of genetically distinct contemporary human coronavirus OC43 strains» von Vijgen et al. heisst es in diesem Zusammenhang: «Die Spaltung des Coronavirus-Spike-Proteins in die Untereinheiten S1 und S2 wird durch zelluläre trypsinähnliche Proteasen vermittelt, die am C-Terminus der Sequenz N-Arg-Arg-Xxx-Arg-Arg-C wirken.»

Wenn man keine Scheu hat, sich chinesischen Quellen zu widmen, so geht dies auch aus dem Paper «Global Diversification and Distribution of Coronaviruses With Furin Cleavage Sites» von Liu et al. aus dem vergangenen Jahr hervor. Darin steht zu lesen:

«Neben MERS-CoV und SARS-CoV-2 haben auch zwei der fünf anderen CoVs, die den Menschen infizieren (HCoV-OC43 und HCoV-HKU1), Furin-Spaltstellen.»

Beide Arten, HCoV-OC43 und HCoV-HKU1 aus der Gattung der Beta-Coronaviren, sind harmlose Schnupfenviren. Dazu kann man die US-amerikanische Seuchenbehörde CDC zitieren. Ihr zufolge «verursachen gemeine humane Coronaviren, darunter die Typen 229E, NL63, OC43 und HKU1, in der Regel leichte bis mittelschwere Erkrankungen der oberen Atemwege, wie zum Beispiel eine Erkältung. Die meisten Menschen infizieren sich irgendwann in ihrem Leben mit einem oder mehreren dieser Viren.»

Es stellt sich ganz grundsätzlich die Frage, warum das Vorhandensein einer Furin-Spaltstelle für ein besonders gefährliches Virus sprechen soll. Das Vorhandensein einer vier Aminosäure langen Sequenz spricht sicherlich nicht für ein Designer-Virus aus dem Labor. Dennoch bleiben wir im Panikmodus, weil einfach behauptet wird, es würden «unwiderlegbare Beweise» vorliegen. Um die zu «verkaufen», präsentiert man dieselben «Grössen» wie zum Beispiel David Baltimore, der über Jahrzehnte bestimmt hatte, was zu HIV gesagt werden durfte und was nicht. Dies soll den Eindruck erwecken: Er kam, er sah, er wusste. Weniger Wissenschaft geht in Wahrheit aber nicht, wenn man sich die Faktenlage anschaut.

Bei dem Laborunsinn kommt zur Unkenntnis der Literatur wieder hinzu, dass die sogenannte Wissenschaft den allergrössten Teil des menschlichen Viroms gar nicht kennt. Nur ein Bruchteil ist sequenziert und in den Gen-Datenbanken erfasst. Viren mutieren zudem so schnell weiter, dass, selbst wenn man das Genom aller Viren einmal erfasst hätte, diese Varianten schnell wieder verschwunden und neue entstanden wären.

Man weiss es einfach nicht und erklärt das, was man nicht weiss, als nicht existent. Aber das Vorhandensein einer kurzen Aminosäurefolge bei Ebola und Influenzaviren reicht für phantasievolle Spekulationen. Die Pharmaindustrie unterstützt dies nach Kräften. Für harmlose Viren gibt es halt kein Geld.

Von Johannes Kreis ursprünglich verööfentlicht auf Transition-News

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